DE LA OBESIDAD A LA DIABETES: LA INSULINO- RESISTENCIA ES UN MECANISMO DE DEFENSA TISULAR Y NO UNA ENFERMEDAD / FROMOBESITYTODIABETES:INSULIN-RESISTANCE IS A DEFENSE MECHANISM AND NOT A DISEASE ABSTRACT

La capacidad de almacenamiento del tejido adiposo es limitada y determinada genéticamente, así, hay individuos delgados con poca capacidad de almacenamiento que tienen marcadores metabólicos alterados (hiperinsulinismo, hiperglucemia, dislipidemia, esteatosis hepática, etc.), y otros sujetos con gran capacidad de almacenamiento que incrementan su peso hasta llegar a obesidad mórbida y sin embargo tienen marcadores metabólicos normales. A medida que el tejido adiposo se va acercando a su máxima capacidad de almacenamiento, el adipocito se va haciendo menos sensible a la insulina, para evitar su muerte por apoptosis debido al acúmulo excesivo de triglicéridos (TG). El grado de insulino-resistencia (IR) del tejido adiposo y el tiempo que dure determina tres situaciones diferentes. Una inicial donde el individuo incrementa su peso. La segunda en la cual el individuo mantiene su peso constante, ya que la cantidad de TG almacenados es igual a la cantidad que se hidrolizan. Y la tercera, cuando la IR es permanente, se desencadena la Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) que cursa con pérdida de peso y marcadores metabólicos alterados. La IR del tejido adiposo incrementa los ácidos grasos libres circulantes y estos tienen tres destinos: en el tejido hepático se acumulan causando esteatosis; la célula beta pancreática sufre apoptosis y disminuye la síntesis y secreción de insulina; y el músculo esquelético desarrolla IR para protegerse de una acumulación anormal de glucógeno que conllevaría a degeneración y muerte de la célula muscular. En este artículo se explican las modificaciones moleculares que estos órganos utilizan para mantener su indemnidad.

The storage capacity of adiposetissueislimitedand determined genetically, so therearethin people with small storage capacity that have altered metabolic markers (hyperinsulinemia, hyperglycemia, dyslipidemia, hepatic steatosis, etc.), and other people with large storage capacity that are able to increase weight until becoming morbidly obese and yet have normal metabolic markers. As adipose tissue approaches its maximum storage capacity, the adipocyte becomes less sensitive to insulin, to avoid death by apoptosis due to excessive accumulation of triglycerides (TG). The degree of insulin resistance (IR) in the adipose tissue and its duration determines three different situations. First of all, the patient increases weight. Second, the patient remains in a constant weight, since the amount of stored TG equals the amount that is hydrolyzed. And finally, when the IR is permanent, Type 2 Diabetes Mellitus (DM2) develops, causing weight loss and altered metabolic markers. Adipose tissue IR increases circulating free fatty acids, which have three destinations: liver, where they accumulate causing steatosis; pancreatic beta cell, which undergoes apoptosis and decreases synthesis and secretion of insulin; and skeletal muscle which develops IR to protect itself against an abnormal accumulation of glycogen that would lead to degeneration and death of the muscle cell. This article explains the molecular modifications that these organs use to maintain their indemnity.

El lactitol incrementa el glutation reducido y disminuye el óxido nítrico en ratas Sprague-Dawley / Lactitol increases reduced glutathione and decreases nitric oxide in Sprague Dawley rats

Existe un creciente uso de los alcohol-azúcares como el lactitol en la industria de los alimentos. El estrés oxidativo juega un papel importante en la génesis de patologías digestivas que van desde inflamación hasta cáncer. El propósito de este estudio fue determinar el efecto del lactitol sobre el malondialdehído (MDA), óxido nítrico (NO), glutation reducido (GSH), ácido ascórbico y ácido dehidroascórbico como marcadores del balance oxidación/antioxidación. Para ello se utilizaron 80 ratas macho Sprague-Dawley divididas en cuatro grupos , tres experimentales de 20 animales, a los cuales se les administró por sonda orogástrica, lactitol en dosis de 0,3; 1,0 y 5,0 g/Kg/día durante 12 semanas y un grupo control que recibió solución salina fisiológica por el mismo período de tiempo. El lactitol administrado en dosis de 0,3; 1,0 y 5,0 g/Kg/día produjo un incremento significativo (P<0,05) del GSH (326,5 ± 13,0 µg/ml; 328,5 ± 9,2 µg/ml y 398,2 ± 11,8 µg/ml) al ser comparado con sus respectivos valores basales (285,8 ± 4,0 µg/ml; 280,0 ± 6,2 µg/ml y 279,5 ± 9,1 µg/ml). El lactitol a dosis de 5 g/Kg/día produjo el más alto incremento de la concentración de GSH y al mismo tiempo provocó una disminución significativa del los niveles de NO (33,0 ± 1,2 µM) cuando se comparó con su concentración basal (46,2 ± 2,8 µM). No fueron observados cambios significativos sobre el resto de los marcadores del balance oxidación/antioxidación. Aunque el lactitol es un alcohol-azúcar que no se absorbe a nivel del tracto gastrointestinal, es posible que los productos finales obtenidos luego de su metabolismo por las bacterias intestinales, induzcan efectos sistémicos que pueden afectar el balance oxidación/antioxidación a favor de la antioxidación.

Sugar alcohols such as lactitol are increasingly being used in the food industry. Tissue oxidative stress is an important contributor to the genesis of inflammatory bowel disease and cancer. The purpose of this study was to determine the effect of lactitol on malondialdehyde (MDA), reduced glutathione (GSH), nitric oxide (NO), dehydroascorbic and ascorbic acid as redox markers. Eighty Sprague Dawley rats were divided into four groups; three experimental groups which received lactitol through an oral catheter at doses of 0.3; 1.0; 5 g/kg/day and an experimental group to which saline solution was administered during 12 weeks. Lactitol at doses of 0.3; 1.0; 5 g/kg/day produced a significant increase (P<0.05) on GSH (326.5 ± 13.0 µg/ml; 328.5 ± 9.2 µg/ml y 398.29 ± 11.8 µg/ml respectively) when compared with their respective basal values (285.8 ± 4.0 µg/ml; 280.0 ± 6.2 µg/ml y 279.5 ± 9.1 µg/ml). Lactitol dose of 5g/kg/day produced the highest increase on GSH levels and at the same time elicited a significant decrease on NO levels (33.0 ± 1.2 µM) when compared with basal values (46.2 ± 2.8 µM). No significant changes were observed on the remaining redox markers. Although lactitol is a sugar alcohol that is not absorbed in the small bowel, it is possible that its metabolisms end products, under intestinal bacterial effects, alter the redox balance in favor of antioxidants.

Adición de mayonesa a la dieta de rata Sprague-Dawley incrementa la glicemia y los triacilglicéridos con disminución del HDL-colesterol / Adding mayonnaise to the diet of Sprague-Dawley rats increases with triacilglycerides glycemia and decreased HDL-cholesterol

El objetivo del presente estudio fue evaluar el efecto del consumo de mayonesa, sobre algunos factores determinantes del riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV). Para ello se utilizaron 24 ratas macho Sprague-Dawley a las cuales se les suministró por un período de 5 semanas, ratarina mezclada con mayonesa ad libitum en proporción de 25 por ciento. Antes y después de recibir la dieta modificada se les determinó, previo ayuno de 12 horas, las concentraciones séricas de glucosa, colesterol total, colesterol de HDL, VLDL y LDL, y triacilglicéridos. Los resultados mostraron un incremento significativo en la glicemia basal (101,3 ± 3,9 vs. 126,4 ± 4,5 mg/dl, p< 0,0001), triacilglicéridos (49,9 ± 3,4 vs. 117,4 ± 27,6 mg/dl; p<0,02) y colesterol de VLDL (10,0 ± 0,7 vs. 23,5 ± 5,5 mg/dl; p<0,02), y una disminución en la concentración de HDL-colesterol (40,8 ± 1,7 vs. 35,8 ± 1,0 mg/dl; p<0,001) sin cambios significativos en el colesterol total y LDL-colesterol. Podemos concluir que una ingesta elevada de aditivos alimenticios con alto contenido graso como la mayonesa, incrementa en las ratas los marcadores del riesgo de ECV lo cual llama a la reflexión por el efecto que dicho aditivo podría también tener en los humanos.

Elevados niveles séricos de lipoproteína (a) en una población afro-venezolana / High serum (a) in a afro-venezuelan population

Altas concentraciones de Lipoproteína (a) [Lp)a)] son consideradas un factor de riesgo independiente para la enfermedad cardiovascular, sin embargo su determinación no se realiza como prueba de rutina en la evaluación de dicho riesgo. El propósito de este estudio fue determinar los niveles séricos de Lp(a) en individuos de las poblaciones de Maracaibo, una localidad con predominio blanco-hispánico, y de Bobures, una localidad afrovenezolana, ambas ubicadas en el Estado Zulia, Venezuela. para ello se seleccionaron al azar un total de 112 individuos, 57 de Maracaibo (edad promedio 41,8 ± 13,5 años), y 55 de Bobures (edad promedio 31,4 ± 17,4 años) a los cuales se les determinó en condiciones basales glicemia, perfil lípidico y Lp(a). Para la cuantificación sérica de Lp(a) fue utilizado un Kit comercial basado en ELISA de doble anticuerpo monoclonal contra apo-B100 y contra apo(a) (Heber Biotech BioSCREEN Lp(a), La Habana, Cuba). El colesterol total y el colesterol de HDL fueron significativamente más elevados en los individuos de Maracaibo que en los de Bobures (p<0.009 y p<0.001 respectivamente), mientras que los niveles de Lp(a) séricos fueron significativamente más elevados (p<0.001 en la población afrovenezolana (media de 59,0 mg/dl) que en los blancos hispánicos) (media de 29,0 mg/dl). Nuestros rsultados sugieren que la población afrovenezolana estudiada al tener concentraciones de Lp(a) dos veces más elevada que la muestra de blancos-hispánicos estudiados y por encima del rango normal de 30 mg/dl, tienen un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, por lo tanto deben ser realizados estudios destinados a determinar de los subtipos de Lp(a) presentes en esta población

Comportamiento del perfil lipídico en una muestra de población adulta de la ciudad de Maracaibo / Behavior of the profile lipid in a specimen of population adult of the city of Maracaibo

Las enfermedades isquémicas representan un gran porcentaje de morbi-mortalidad en la población, Investigaciones han establecido la relación perfil lipídico alterado-mayor riesgo para enfermedades isquémicas. Estas cifras corresponden en su mayoría a poblaciones de adultos en otras regiones, por lo cual se considero necesario conocer el comportamiento para estos grupos etarios en nuestra región y el país. Se escogieron 186 individuos de ambos sexos (94 hombres y 92 mujeres) mayores de 40 años de la ciudad de Maracaibo. Fueron divididos en grupos etarios (40 a 49 a, 50 a 59a y 60a y más) y sexo (H y M). Se determinaron concentraciones de Colesterol Total (Ct), Triglicéridos (TG) y HDL colesterol (cHDL), a partir del suero; para el resto de las fracciones fue utilizada la formula de Friedewald. Las diferencias se consideraron como significativas cuando el valor de p<0,05. El Ct mostró diferencia significativa con relación al sexo en el grupo de 60a y más (176,9 ± 4,7 mg/dl-H Vs 200,1 ± 4,9 mg/dl-M). También entre hombres para cada grupo etario (193,5 ± 9,0 mg/dl Vs 192,2 ± 11,2 mg/dl Vs 176,9 ± 4,7 mg/dl). Niveles de TG mostraron significancia entre grupos etarios para hombres (221,15 ± 21,84 mg/dl Vs 170,96 ± 17,94 mg/dl Vs 131,45 ± 6,87 mg/dl), y comparando sexos en grupos de 40-49a (221,1 ± 21,8 mg/dl-H Vs 149,8 ± 9,7 mg/dl-M) y 60 años y más (131,4 ± 6,8 mg/dl-H Vs 157,7 ± 9,8 mg/dl-M. Niveles de cHDL mostraron diferencias entre sexos por cada grupo etario, 40-49a (39,3 ± 1,5 mg/dl-H Vs 48,3 1,7 mg/dl-M), 50-59a (37,3 ± 1,21 mg/dl-HVs 45,2 ± 1,7 mg/dl-M), 60a y más (41,4 ± 1,4 mg/dl-HVs 45,8 ± 1,21 mg/dl-M). Concentraciones de VLDL mostraron diferencia en los tres grupos etarios para hombres (44,2 ± 4,3 mg/dl Vs 34,1 ± 3,5 mg/dl Vs 26,3 ± 1,3 mg/dl), entre sexos para grupos 40-49a (44,2 ± 4,3 mg/dl-H Vs 29,9 ± 1,9 mg/dl-M) y 60a y más (26,2 ± 1,3 mg/dl-H Vs 31,5 ± 1,9 mg/dl-M). El estudio mostró descenso en niveles de Ct y TG en grupos etarios de 60a y más; al igual que diferencias significativas en los niveles de cHDL entre sexos para todos los grupos etarios estudiados

La interpretación deductiva de las doce derivaciones (y no tres) del Ecg-12D mejora la determinación de las vías accesorias en 78 casos de síndrome de wolff-parkinson white (SWPW) / The interpretation deductive of the doce derivation (and not three) of Ecg-12D improvement the determination of the way accesories in 78 cases of Wolff-Parkinson-white syndrome (SWPW)

El síndrome de Wolff-Parkinson-White (PR corto más bloqueo funcional de rama) se debe a la existencia de vías accesorias miocárdicas (auricular/ventricular), identificados originalmente en el electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG-12D) como patrones A, B y C. Mediante estudio electrofisiológico, Gallagher identificó 10 localizaciones, pero no la dirección y sentido de los vectores ventriculares. Nuestro propósito es demostrar la posibilidad de establecer el origen y la orientación del haz anómalo mediante la determinación del vector ventricular principal (incluida la onda delta) utilizando las doce derivaciones y señalando su posición izquierda o derecha, superior o inferior y anterior o posterior. En este trabajo se estudiaron 78 pacientes, entre 2 y 65 años de edad, de ellos, 71 no mostraron otra enfermedad, mientras dos tenían enfermedad de Ebstein y cinco hipertensión arterial esencial. Según la ubicación del haz los pacientes fueron clasificados en dos subtipos: a) Con haces ventriculares izquierdos: haces 9 (C1) y 7 (A1) según la Sociedad Internacional de Cardiología (SIC), con 11 y 10 casos respectivamente. b) Con haces ventriculares derechos: haces 1(B2), 2(B1), 3(A2), 4, 5 y 6 (A3) con 26, 5, 21 y 5 casos respectivamente. Todos los resultados coincidieron con los patrones electrofisiológicos: C1(5), A1(4), B2(7), B1(4), A2(7) y A3 (5 casos). En conclusión, la detección de los haces anómalos mediante el ECG-12D facilitará el estudio electrofisiológico y en consecuencia a la solución de su principal complicación, las arritmias, sin duda, beneficiará al paciente

Utilidad y ventajas del uso de modelos matemáticos en el estudio de la insulinoresistencia y función de la célula beta pancreática / Utility and advantages of the use of mathematical models in the study of the insulin resistance and funtion of the cell pancreatic beta

La diabetes mellitus es un síndrome metabólico que se caracteriza por la presencia de hiperglucemia debido a una deficiencia en la secreción de insulina o a una combinación de insulino-resistencia (IR) con inadecuada secreción de insulina. La diabetes tipo 2 constituye la forma más prevalente y resulta de IR, causada principalmente por obesidad central con un defecto en la secreción de insulina. Han sido desarrollados varios métodos experimentales que tratan de determinar la IR en humanos. La técnica del clamp euglicémico-hiperinsulinémico es el método "gold stardard" para su cuantificación in vivo, sin embargo, no puede ser fácilmente aplicado a estudios de grandes poblaciones ya que necesita una infusión endovenosa de insulina, múltiples tomas de muestras sanguíneas durante tres horas y un continuo ajuste de una infusión de glucosa para cada individuo. El Homeostasis model assessment (HOMA) constituye uno de los métodos más simples que provee índices de insulino-resistencia (HOMA-IR) y funcionalismo de la célula beta (HOMA ß-cell) con sólo la determinación de concentraciones basales de glucosa e insulina plasmáticas, lo que la hace aplicable a estudio de gran escala. El HOMA no sólo se limita a pacientes diabéticos, sino que también pueden ser aplicado a individuos cuya patología involucre IR o alteración del funcionalismo de la célula beta

Influencia de la edad y el sexo en el balance oxidación/antioxidación / Age and sex influence in the oxidation/antioxidation balance

El metabolismo oxidativo es el mecanismo de mayor relevancia involucrado en la producción de energía en los animales superiores. La falta de control en este proceso conduce a una sobreproducción de radicales libres de oxígeno, los cuales pueden ocasionar daño a las estructuras celulares. El malondialdehído (MDA) es un marcador de la peroxidación lipídica, cuya producción puede ser compensada por el óxido nítrico (NO), vitamina C y glutatión reducido (GSH) como integrantes del sistema antioxidante del organismo. El objetivo de este estudio fue establecer la influencia de la edad y el sexo en el sistema oxidante/antioxidante en un grupo de sujetos sanos. El MDA fue determinado como producto del ácido tiobarbitúrico, el NO como nitritos totales, la vitamina C oxidada y reducida, utilizando el método de Scharz y Williams y el GSH mediante kit colorimétrico del GSH-400 Assaytm. No se observaron diferencias significativas en las concentraciones de oxidante (MDA), así como tampoco en el sistema antioxidante (NO, vitamina C, GSH) cuando se compararon sujetos de 13 a 19 años con sujetos de 20 a 38 años. Sólo se encontró diferencia significativa al analizar los valores de NO entre sexos, presentando las mujeres un valor significativamente superior (p<0,012). Estos resultados sugieren que el MDA, NO, vitamina C y GSH no cambian en el intervalo de edad estudiado (13-38 años) y que la concentración de NO, sólo se ve afectada por el sexo

Homeostasis model assessment (HOMA) en pacientes diabéticos tipo 2 / Homeosatasis model assessment (HOMA) in patients diabetics type 2

En la actualidad, no existe discusión sobre el impacto de la insulino-resistencia en el inicio y desarrollo de la Diabetes tipo 2. Muchos han sido los métodos utilizados para valorar la insulino-resistencia, siendo el "Gold Standart" el Clamp Euglicémico-Hiperinsulinémico. Sin embargo, lo costoso y poco práctico de este método ha dado el impulso para el desarrollo de nuevas técnicas para la estimación de la sensibilidad insulínica a través de metodos matemáticos como el Homeostasis model assessment (HOMA). El propósito de este estudio fue evaluar la función pancreática y la resistencia a la insulina, mediante el HOMA, en dos grupos de individuos con edades equivalentes. El primer grupo estaba integrado por 25 individuos diabéticos tipo 2 con mal control glicémico, y el segundo grupo (grupo control) estaba constituido por individuos adultos sanos. Las concentraciones plasmáticas de glucosa para los diabéticos y los individuos sanos fueron de 11,4 ñ 0,9 mmol/ y 4,8 ñ 0,08 mmol/l respectivamente, (p<0,001), mientras las concentraciones plasmáticas de insulina en ambos grupos no fueron estadísticamente diferentes (16,8 ñ 0,7 y 15,9 ñ 1,7µUl/ml). Con relación a los valores de HOMA-IR se encontró diferencia significativa entre ambos grupos 8,6 ñ 1,3 en diabéticos y 3,6 ñ 0,2 en el grupo control (p<0,01), en tanto que la aplicación del HOMA ß-cell resultó igualmente en diferencias significativas entre ambos grupos: 269,6 ñ 10,9 en el grupo control, y 59,7 ñ 9,9 en diabéticos tipo 2 (p<0,001). Nuestros resultados muestran que el HOMA es una herramienta útil, rápida y precisa para la cuantificación de la función de la célula Beta y la sensibilidad insulínica de los tejidos periféricos en la práctica diabetológica diaria. Su bajo costo y sensibilidad apoyan su aplicación en estudios de grandes poblaciones

Heparinas de bajo peso molecular en la cardiopatía isquemica metab¢lica: bases moleculares: experiencia clínica y resultados / Heparin of low weight molecular in the cardiopatic ischemic metabolic: base molecular: experience clinical and result

Las Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM) se aíslan a partir de la heparina no fraccionada, siendo su mecanismo de acción el efecto inhibitorio que ejerce sobre el factor Xa por la antitrombina. Las HBPM más utilizadas a nivel mundial son la enoxaparina (Clexane), nadroparina (Fraxiparina) y la dalteparina sodica (Fragmin). Un considerable numero de ensayos clínicos ha comparado el efecto de las HBPM con la NHF en el tratamiento de la trombosis venosa profunda y del tromboembolismo pulmonar donde se confirma la eficacia de las HBPM sobre las NHF. Con base a estudios anteriores, utilizamos la dalteparina sodica a dosis de 5000 Ul/día durante 10 días; indofubeno a dosis de 400 mg/día y trimetazidina a dosis 60 mg/día durante 3 meses en pacientes con cardiopatía isquémico-metabolica. Nuestros resultados muestran una mejoría significativa en la mayoría de los pacientes observándose estabilización en la frecuencia cardíaca, desaparición del dolor precordial y desaparición de los signos de isquémia, lesión y necrosis en el electrocardiograma, por lo que sugerimos la utilización de esta terapéutica no invasiva y ambulatoria en pacientes con cardiopatía Isquémico-metabolica

Homeostasis model assessment (HOMA) en pacientes diabéticos tipo 2 / Homeostasis model assessment (HOMA) in patients diabetic tipe 2

En la actualidad, no existe discusión sobre el impacto de la insulina-resistencia sobre el inicio y desarrollo de la diabetes tipo 2. Muchos han sido los métodos utilizados para valorar la insulino-resistencia, siendo el "Gold Standard" el Clamp Euglicémico-Hiperinsulinémico. Sin embargo, lo costoso y poco práctico de este método ha dado el impulco para el desarrollo de nuevas técnicas para la estimación de la sensibilidad insulínica a través de modelos matemáticos como el HOMA, (siglas de "homeostasis model assessmenty"). El propósito de este estudio fue evaluar la función pancreática y la resistencia a la insulina mediante el HOMA en dos grupos de individuos con edades equivalentes. El primer grupo estaba integrado por 25 individuos diabéticos tipo 2 con mal control glicémico y el segundo grupo (grupo control) estaba constituido por individuos adultos sanos. Las concentraciones plasmáticas de glucosa para los diabétidos y los individuos sanos fueron de 11,44 ¤ 0,95 mmol/l y 4,80 ¤ 0,08 mmol/l respectivamente, (p<0,001), mientras las concentraciones plasmáticas de insulina en ambos grupos no fueron estadísticamente diferentes (16,83 ¤ 0,76 y 15,94 ¤ 1,71 µUl/ml). Con relación a los valores de HOMA-IR se encontró diferencia significativa entre ambos grupos 8,64 ¤ 1,39 en diabéticos y 3,65 ¤ 0,21 en el grupo control (p<0,01), en tanto que la aplicación del HOMA á-cell resultó igualmente en diferencias significativas entre ambos grupos 269,68 ¤ 10,98 en el grupo control y 59,73 ¤ 9,92 en diabéticos tipo 2 (p<0,001). Nuestros resultados muestran que el HOMA es una herramienta util, rápida y precisa para la cuantificación de la función de la célula Beta y la sensibilidad a la insulina de los tejidos periféricos en la práctica diabetológica diaria. Su bajo costo así como su sensibilidad apoyan su aplicabilidad en estudios en grandes poblaciones

La trimetazidina disminuye la glicemia basal en ratas con hiperglicemia de ayuno / Trimetazidine lessen the glicemic basal in rats with hyperglicemic of fasting

La Trimetazidina (TMZ) es un fármaco con propiedades cardioprotectoras utilizado en la cardiopatía isquémica aguda y cronica. Su efecto deriva del bloqueo del transporte de ácidos grasos de cadena larga al interior de la mitocondria de la célula miocárdica por inhibicion de la carnitina-palmitoil-transferasa. 1. Existe evidencia clínica que apoya la posibilidad de que la TMZ sea capaz de mejorar la triperglicemia de ayuno en los pacientes diabéticos. Por esta razon, el objetivo del presente estudio fue determinar el efecto de la TMZ sobre la glicemia en ayuno de ratas Sprague-Dawley con pesos comprendidos entre 300-400 g., y cuyas glicemias basales fueron mayores o iguales a 126 mg/dl, recibiendo agua y alimento "ad libitum" y tratamiento con TMZ a razon de 1 mg/Kg/12 horas durante 30 días. Previo ayuno de 12 horas se obtuvo una muestra de sangre a los 30 días de estar recibiendo el tratamiento ultimo día de tratamiento) y otra, 15 días después de la conclusion del mismo, con la finalidad de determinar la concentracion de glucosa plasmática. La glicemia en ayuno luego de 30 días de concentracion de glucosa plasmática. La glicemia en ayuno luego de 30 días de administracion de TMZ disminuyo significativamente de 141,27 ¤ 3,31 mg/dl hasta 120,90 ¤ 5,84 mg/dl (p<0,01). Quince días después de finalizado el tratamiento se observó un incremento de la glicemia basal desde 120,90 ¤ 5,84 hasta 137,09 ¤ 7,08 mg/dl (p<0,05). La TMZ mejoraría la utilización de la glucosa a través de la activación de la vía glucolítica en la célula muscular y hepática mejorando así el estado hiperglicémico en ratas diabéticas tipo 2

El desodorante antitranspirante y su efecto arritmogénico por acci¢n del aluminio. Experiencia clínica y electrocardiográfica en 1.500 pacientes / The deodorant antitranspirantion and its effect arrhytmogenic by action of the aluminium: experience clinic and electrocardiography in 1.500 patients

Un efecto patogeno del aluminio presente en todos los desodorantes antitranspirantes en cualquiera de sus presentaciones, desconocido hasta el presente, es el de producir arritmias cardíacas, el cual demostramos clínica y electrocardiográficamente en este trabajo. Este producto de uso generalizado produce extrasístoles ventriculares esenciales (latidos prematuros) debido a la posible accion de las sales de aluminio (clorhidrato, sulfato y otras), de accion constrictora sobre el musculo liso, incluyendo los contenidos en los vasos arteriales y en el folículo piloso, entre otros. En estudio de 1,500 casos de extrasistolia ventricular esencial, se demuestra que la omision de los desodorantes que contienen aluminio, que son todos los procesados industrialmente en todas sus presentaciones, constituye una de sus principales causas. La omision de dichos productos como unica medida, produjo la desaparicion de la arritmia en el 76 por ciento de los casos, y agregando uno o dos antiarrítmicos a baja dosis en el 24 por ciento restante. Los resultados favorables encontrados sucedieron un mes después del inicio del tratamiento, y se mantuvieron hasta los seis meses en el 100 por ciento de ellos, unicamente evitando el desodorante industrializado. El mecanismo de accion de este efecto benéfico no se conoce, por lo cual se ameritan nuevas investigaciones experimentales para determinarlo y para determinar si también estos productos tan difundidos tienen inherencia en la génesis de la hipertension arterial

Comportamiento del perfil lipídico en una población indígena cerrada de la Sierra de Perijá / Behaviour of the perfil lipidic in a population indigen closed of the Sierra de Perija

Estudios como el de Ascardio y Proyecto Venezuela demostraron la homogeneidad de los resultados del perfil lipídico dentro del país. A través de estos se concluye que los niveles de TAG en la poblacion urbana son superiores a los considerados como normales y las HDL se encuentran a una concentracion sub-optima, lo que en conjunto se considera como un perfil de alto riesgo para aterosclerosis. El proposito de esta investigacion fue estudiar el perfil lipídico de una poblacion cerrada de la Sierra de Perijá de la etnia Barí, la cual presenta una incidencia extremadamente baja de coronariopatías. Para este fin se tomo una muestra de sangre después de ayuno de 12 horas a 67 individuos adultos de un total de 130 de la localidad, para la determinacion del perfil lipídico a traves de metodos enzimáticos y espectrofotométricos. La concentracion promedio de CT fue de 157 mg/dl, TAG de 128 mg/dl, HDL-col de 41,89 mg/dl LDL-col de 141 mg/dl y Colesterol de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL-col): 25,64 mg/dl. Nuestros resultados indican que esta poblacion presenta bajas concentraciones séricas de CT, LDL-col y TAG y concentraciones mayores de HDL-col comparadas con la poblacion urbana, lo que puede explicar la baja incidencia de cardiopatía isquémica en esta poblacion

El aceite de pescado mejora la secreci¢n de insulina y la tolerancia a la glucosa en ratas adultas con intoleracia a la glucosa / Oil of fish improvement the secretion insulin and the toleration at the glucose in rats adults with intolerance at the glucose

El envejecimiento en la rata está invariablemente acompañado por la aparicion de la insulino-resistencia, la cual, se caracteriza por alteracion en la utilizacion de glucosa y cambios en los niveles de insulina plasmática. El presente trabajo se realizó para determinar el efecto del aceite de pescado sobre el manejo de la glicemia y la secreción de insulina durante la sobrecarga glucosada. El estudio fue realizado en ratas macho Sprague-Dawley adultas intolerantes a la glucosa, sometidas a experimentación por un período de 18 semanas. Las ratas fueron divididas en dos grupos, uno experimental y otro control. El grupo experimental recibio aceite de pescado (100 mg/Kg/día) por vía orogástrica, y el grupo de control, solución salina fisiológica por la misma vía. A ambos grupos les fue determinados glucosa, insulina, HbA1c y fructosamina plasmática en condiciones basales y glucosa e insulina durante la sobrecarga glucosada. Las muestras de sangre fueron obtenidas por punción intracardíaca. Los resultados mostraron una diferencia significativa en los niveles de glucosa plasmática a los 30, 60 y 120 minutos, y en los niveles de insulina basales, a los 30 y 60 minutos. Los resultados anteriores sugieren que el tratamiento con aceite de pescado puede mejorar la utilización de la glucosa ya sea por incremento en la sensibilidad de los tejidos a la insulina, o por una mayor sensibilidad o respuesta del tejido pancreático al efecto secretagogo de la glucosa

Efecto del aceite de pescado sobre variables hematol¢gicas en ratas con intolerancia a la glucosa / Effect of the oil fish about variable hematologic in rats with intolerance at the glucose

Los efectos protectores del aceite de pescado en la prevención de las enfermedades cardiovasculares entre los esquimales impulsó investigaciones con la finalidad de estudiar efectos semejantes en la Diabetes Mellitus, donde, contrariamente, el aceite de pescado, en lugar de mejorar esta condición produce cambios negativos sobre la glicemia y el sistema de coagulación sanguínea. Debido a la relación entre la intolerancia a la glucosa y el inicio de la Diabetes, el propósito de este estudio fue determinar si el aceite de pescado administrado a ratas intolerantes a la glucosa, altera de manera favorable las variables de la coagulación sanguínea o sí al igual que en los indivios diabéticos, produce efectos deletéreos sobre este sistema. El estudio fue realizado en 16 ratas de sexo maculino Sprague-Dewley adultas, con pesos comprendidos entre 380-400 g. Las ratas fueron divididas en dos grupos, uno experimental (9 ratas) que recibió aceite de pescado a razón de 100 mg/kg/día mediante sondeo orogástrico durante 18 semanas y un segundo grupo (grupo control) que recibió solución salina fisiológica por la misma vía durante el mismo período de tiempo. Al cumplirse las 18 semanas de tratamiento, fueron determinados a ambos grupos el tiempo de sangría, agregación plaquetaria, contaje de plaquetas, tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina. Los resultados muestran un aumento significativo del tiempo de sangría y el tiempo de agregación plaquetaria en respuesta al ADP sin cambios en el contaje de plaquetas ni en los tiempos de coagulación, sugiriendo el potencial uso del aceite de pescado a esta dosis en la disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular en estado de intolerancia a la glucosa

El aceite de pescado mejora el control de la glicemia sin alterar los lípidos plasmáticos en ratas con tolerancia glucosada anormal / The fish oil betterment the control of the glycemy without alter them lipids plasmatics in rats with abnormal glucosed permissiveness

El objetivo del presente estudio fue determinar el efecto del tratamiento con dosis moderadas de aceite de pescado por tiempo prolongado, sobre el control de la glicemia y lipidos plasmáticos en ratas machas Sprague Dawley espontáneamente intolerante a la glucosa (IG). 37 ratas con tolerancia glucosada anormal fueron divididos en dos grupos, una experimental (19 ratas), que recibió por sonda orogástrica aceite de pescado (MAXEPA) (40 mg/Kg/día) durante 16 semanas y un grupo control constituido por 18 ratas, el cual recibió el mismo volumen de solución salina. Mientras que la glicemia basal y posterior a la sobrecarga glucosada mostraron una mejoría significativa (control basal 118,83 ñ 3,23 30' 165,45 ñ 12,1; 60' 153,1 ñ 10,65; 120 139,9 ñ 4,49 mg/dl vs aceite de pescado basal 108,6 ñ 3,15 [p<0,03]; 30 140,2 ñ 8,83 [p<0,05] mg/dl), sin embargo, los hallazgos sobre el perfil lipídico no fueron significativos